低鉀血癥

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人體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官,腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收,以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內維持平衡。但是,人體攝入鉀不足時,腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀保留于體內,故易引起缺鉀。

血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低鉀血癥。但是,血清鉀降低,并不一定表示體內缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。  

目錄

病因和發病機制

鉀攝入減少

一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食,機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者,不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時,在4~7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內則可降至5~10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38~150mmol/L)。  

鉀排出過多

⑴經胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30~50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍。糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文),嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

⑵經腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:

利尿藥的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿利尿酸噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制:通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以,這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥,又可導致低氯血癥。已經證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。

②某些腎臟疾病:如遠側腎小管性酸中毒時,由于遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)。急性腎小管壞死多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足,故可發生排鉀增多。

腎上腺皮質激素過多:原性和繼發懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時,糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸乙酰乙酸青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時,可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因。

堿中毒:堿中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多。

(3)經皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失。  

細胞外鉀向細胞內轉移

細胞外鉀向細胞內轉移時,可發生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量并不因而減少。

⑴低鉀性周期麻痹:發作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病。

⑵堿中毒:細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞。

⑶過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發生低鉀血癥的機制有二:

①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。

②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

鋇中毒:抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病”病例,臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。  

粗制生棉油中毒

近二三十年來,在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹癥,在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發生和隨后的一系列研究,都是棉酚(gossypol)。“軟病”時低鉀血癥的發生機制尚未闡明。“軟病”的發現和隨后的一系列研究,都是我國學者進行的。迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載。  

臨床表現

臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關,更主要的是取決于低血鉀發生的速度。血清K+<2.5mmol/L時,癥狀較嚴重。短時期內發生缺鉀,癥狀出現迅速,甚至引起猝死

(1)神經肌肉系統 表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時,可出現四肢肌肉軟弱無力,肌無力常由雙下肢開始,后延及雙上肢,雙側對稱,以近端較重,低于2.5mmol/L時,可出現軟癱,以四肢肌肉最為突出,腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難中樞神經系統表現癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡神志不清、甚至昏迷等。

(2)消化系統 缺鉀可引起腸蠕動減弱,輕者有食欲不振惡心便秘,嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。

(3)心血管系統 低血鉀時一般為心肌興奮性增強,可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速室顫,最后心臟停跳于收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低,心臟擴大末梢血管擴張,血壓下降等。

(4)泌尿系統 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙,腎濃縮功能下降,出現多尿且比重低,尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損,對抗利尿激素反應降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺鉀后膀胱平滑肌張力減退,可出現尿潴留,病人常易合并腎盂腎炎

(5)酸堿平衡紊亂 低血鉀可導致代謝性堿中毒。

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血鉀濃度異常EKG

  

診斷

主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時,出現癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時,血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查,多能較敏感地反映出低血鉀情況,心電圖的主要表現為Q-T間期延長,S-T段下降,T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。  

并發癥

1、低鉀血癥并發有低鈣血癥低鎂血癥,低鈣時常表現為手足搐搦,它們的癥狀也可以相互混淆,應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。

2、低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常

3、高鉀血癥:對于低鉀血癥的病人,由于治療時過度地補鉀,有可能因為治療不當,反而引起高鉀血癥,故為了預防高家鉀血癥,可將氯化鉀加入5%~10%的葡萄糖液中。

4、低鉀血癥還可以引起腎功能的病變,故治療時應嚴格觀察尿量。  

治療措施

(1)、一般采用口服鉀,成人預防劑量為10%氯化鉀30~40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應,可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。

(2)、靜脈輸注氯化鉀,在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10~20ml,每g氯化鉀必須均勻滴注30~40min以上,不可靜脈推注。補鉀量視病情而定,作為預防,通常成人補充氯化鉀3~4g/d,作為治療,則為4~6g或更多。

(3)、補鉀注意點:

  • 尿量必須在30ml/h以上時,方考慮補鉀,否則可引起血鉀過高。
  • 伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者,可考慮應用谷氨酸鉀,每支6.3g 含鉀34mmol,可加入0.5L葡萄糖液內靜滴
  • 靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛,甚至靜脈痙攣血栓形成
  • 切忌滴注過快,血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停
  • K+進入細胞內的速度很慢,約15h才達到細胞內、外平衡,而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下,鉀的平衡時間更長,約需1周或更長,所以糾正缺鉀需歷時數日,勿操之過急或中途停止補給。
  • 缺鉀同時有低血鈣時,應注意補鈣,因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋,低血鉀糾正后,可出現低血鈣性搐搦。
  • 短期內大量補鉀或長期補鉀時,需定期觀察,測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。  

預防

重在于預防。一是及時去除病因,二是對可能發生缺鉀,如長時間禁食,體液丟失較多的傷病員,應及時補充鉀。

低鉀血癥發生率較高,其癥狀常被原發病所掩蓋,易誤診。所以,對于長期少食,禁食,利尿或大量嘔吐,腹瀉患者,應及時補充鉀鹽。另外,在代謝酸中毒時,血清鉀可能不低,當糾正酸中毒后,可出現低鉀血癥,低鉀血癥常伴有低鈣,低鎂,它們的癥狀相互混淆,應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。


低鉀血癥及代謝性酸中毒

參看