冠心病

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冠心病,全稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,有時也叫缺血性心臟病,是指冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病

冠狀動脈是唯一供給心臟血液血管,其形態似冠狀,故稱為冠狀動脈。這條血管也隨同全身血管一樣的硬化,呈粥樣改變,造成供養心臟血液循環障礙,引起心肌缺血、缺氧,即為冠心病。

冠心病是中、老年人的常見病多發病,嚴重危及人的生命。多數人平時沒有任何癥狀,工作、學習、生活均如常,但常有心肌缺血的征象,如感到心前不適,或者乏力的癥狀,雖癥狀很輕微,但若及時作心電圖檢查,會發現心肌缺血情況,可以盡早預防。這多數屬干隱性冠心病。有的病人癥狀比較明顯,經常出現胸骨后或左心區疼痛,多呈一過性,持續時間較短,說明心臟已有供血不足的情況。如急性發作時則心前區劇痛,脈微,大汗淋漓,口唇發紺等癥狀,說明有心肌梗塞,應急救處理后再由醫院搶救。所以中老年人應經常檢查心電圖,防止發生意外。


目錄

病因診斷

對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學研究表明,以下因
心臟剖圖

素與冠心病發病密切相關,這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素):  

年齡

本病多見于40歲以上的人動脈粥樣硬化的發生可始于兒童,而冠心病的發病率隨年齡增加而增加。  

性別

男性較多見,男女發病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用,故女性在絕經期后發病率迅速增加。  

家族史

有冠心病、糖尿病高血壓高脂血癥家族史者,冠心病的發病率增加。  

個體類型

A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率,精神過度緊張者也易患病。可能與體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。  

吸煙

是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍,且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高,煙中尼古丁收縮血管,以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。  

高血壓

是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍,冠心病病人中60%~70%患有高血壓動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷,同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞,因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生,發生動脈粥樣硬化。  

高脂血癥

高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明,高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用其值降低者易患冠心病,高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發現血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。  

糖尿病

是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發生冠心病的危險性比男性患者高3倍且易發生心力衰竭卒中和死亡高血糖時血中糖基化低密度脂蛋白增高使經低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內膜受損,加之糖尿病常伴脂質代謝異常,故糖尿病者易患冠心病。  

肥胖和運動量過少

①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數=體重(kg)/(身高m)2。超過標準體重20%或體重指數>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

,但肥胖可通過促進這三項因素的發生發展而間接影響冠心病。運動能調節和改善血管內皮功能,促使已患冠心病患者其冠脈側支循環的建立,運動量少易致肥胖,因此應充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性  

其他

1、飲酒:長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用,可招致酒精性心肌病肝硬化、高血壓的發生;而適量飲低度數的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性,因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高

2、口服避孕藥:長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高糖耐量異常,同時改變凝血機制增加血栓形成機會。

3、飲食習慣:進食高熱量高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病,其他還有微量元素的攝入量的改變等。

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱,而動脈粥樣硬化是動脈壁的細胞、細胞外基質血液成分(特別是單核細胞、血小板及LDL)、局部血流動力學環境及遺傳等多種復雜因素相互作用的結果故應注意,有冠心病危險因素存在,并不等于就是冠心病。  

發病機制

動脈粥樣硬化可發生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈粥樣硬化病變有以下特點:①局灶性病變常發生于動脈分叉處②病變始于內皮細胞(EC)功能性的改變。③病變最重要的細胞為平滑肌細胞(SMC),SMC由中膜遷移到內膜并增殖及合成較多的細胞外結締組織④單核細胞和(或)巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。⑤病灶隨嚴重程度在細胞內外有不同脂質,其中主要為膽固醇。細胞內有大量脂質的稱泡沫細胞,后者主要來自巨噬細胞,也可來自平滑肌細胞。

目前,已普遍認為動脈粥樣硬化發生的機制是多種復雜因素相互作用的結果,其中“損傷反應假說”已為人們所公認,即動脈粥樣硬化病變始于內皮細胞的損傷。這一假說可以歸納為以下過程:

1、易損區內皮細胞的改變:與非易損區內皮細胞呈線狀形不同的是,易于形成動脈粥樣硬化的區域內皮細胞呈圓石塊形狀,單核細胞和(或)巨噬細胞通過內皮易于到達皮下間隙,從而始動動脈粥樣硬化的發生過程。

2、同時存在脂蛋白水平增高時:易產生泡沫細胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿過內皮細胞進入內皮下間隙,在這里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL),后者導致內皮細胞損傷同
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

時還刺激內皮細胞和平滑肌細胞分泌調節單核細胞/巨噬細胞進入的趨化因子單核細胞趨化因子(蛋白)(MCP-1)是最為重要的趨化因子之一它吸引血液中的單核細胞從內皮細胞轉移到內皮下間隙,之后被活化成為巨噬細胞,吸收Ox-LDL,變成富含膽固醇酯的泡沫細胞。

3、脂紋形成:當單核細胞LDL繼續進入,同時中膜SMC為吸收脂蛋白也遷移至內膜下間隙時,形成脂紋。此時脂紋上面的內皮細胞可能被其下面的泡沫細胞擠開,使內皮細胞變薄變稀。

4、過渡病變(動脈粥樣硬化前期):Ox-LDL毒性作用引起泡沫細胞壞死,釋放出大量脂類物質和溶酶體酶或因Ox-LDL量超過巨噬細胞攝取能力這樣均導致內皮下間隙出現富含膽固醇酯的脂質核心和膽固醇結晶。Ox-LDL也引起內皮細胞和平滑肌細胞的損傷和(或)死亡,內膜內層開始斷裂內膜中的平滑肌細胞(包括中膜遷移至內膜者)增殖合成大量結締組織此時動脈壁增厚但血管腔尚未受限制。

5、成熟纖維斑塊:即為動脈粥樣硬化此時血管內膜增厚中膜變薄、外膜大量纖維化,血管變窄。增厚的內膜中數目較多的平滑肌細胞包埋在緊密的膠原基質和毛細血管中,形成一個纖維帽;斑塊邊緣可見脂質核心;纖維帽和脂質核心可有鈣化。動脈粥樣硬化病變形成后,依病變部位、大小、血管狹窄程度可出現相應的動脈粥樣硬化表現,如主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、腸系膜動脈粥樣硬化、下肢動脈粥樣硬化等。  

冠心病的發病機制

冠狀動脈發生粥樣硬化是否即發生冠心病,一定程度上取決于冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。病理學上常按狹窄最嚴重部位的橫斷面,采用四級分類法:Ⅰ級,管腔狹窄面積≤25%;Ⅱ級,管腔狹窄面積為26%~50%;Ⅲ級,為51%~75%;Ⅳ級,為76%~100%。一般Ⅰ~Ⅱ級粥樣硬化并不引起明顯的冠狀動脈血流量的減少,除冠狀動脈痙攣外對冠心病發病并無直接影響。因此,雖然有冠狀動脈粥樣硬化,但臨床可無冠心病的表現,或雖有“冠心病表現”卻并非冠心病所致。Ⅲ級以上狹窄者則與冠心病的發生有直接關系。

近年研究表明有無冠心病表現,除與冠脈狹窄程度有關外,更重要的取決于粥樣斑塊的穩定性。動脈發生粥樣硬化時,特別在老年人和嚴重斑塊處容易有大量鈣鹽沉著,而正常的動脈不會發生鈣化;雖然鈣化程度與動脈粥樣硬化嚴重程度、特別是狹窄程度不成比例,但從血管超聲中可觀察到鈣化斑塊通常都相對穩定的。問題是部分無鈣化的斑塊,或者當斑塊發展為厚的鈣化帽與鄰近區內膜間的應力增加時,這些情形易造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂、出血和隨后血管腔內的血栓形成,導致“急性冠狀動脈綜合征”的發生,出現不穩定型心絞痛心肌梗死甚至猝死病理可見斑塊破裂常發生在鈣化與非鈣化動脈粥樣硬化病變的交界處。

不引起癥狀的動脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現但一旦病變斑塊迅速擴大,則可導致急性冠狀動脈疾病的發生這在“急性冠狀動脈綜合征”的發生發展中起著重要作用。斑塊擴大尤其在伴有冠心病危險因素(例如高膽固醇血癥等)的人群中會更快,因此,積極控制冠心病危險因素是防治冠心病的重要措施。

在部分病人,冠心病的發生是冠狀動脈痙攣所致不過,此種情況下大多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素:

1、神經因素:冠狀動脈有豐富的α受體交感神經興奮、運動、冷加壓試驗均可以誘發冠脈痙攣;其次,通過毒蕈堿受體迷走神經興奮也可誘發冠脈痙攣,遇此情形可用阿托品對抗。

2、體液因素:①前列環素(PGI2)與血栓素(TXA2)的平衡也直接影響著冠脈的舒縮狀態:PGI2由血管內皮細胞合成,有明顯的擴血管作用,TXA2為血小板聚集時所釋放,有強烈收縮血管作用,當PGI2降低和(或)TXA2增高時,均可導致冠脈痙攣。②血小板聚集時釋放的5-羥色胺等縮血管物質,在冠脈收縮或痙攣的發生中也起一定作用。③血清鈣鎂離子的作用:鈣離子增多、氫離子減少時,鈣離子更多地進入細胞內,增加冠脈張力而發生冠脈痙攣;過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液堿中毒可誘發冠脈痙攣;鎂缺乏也可引起冠脈收縮。

3、粥樣硬化的血管對各種縮血管物質的收縮反應性明顯亢進,此為膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內所致。此外,內皮損傷時除PGI2合成減少、TXA2增多外,正常內皮細胞合成的內皮源性松弛因子下降從而對抗ADP、5-羥色胺、凝血酶等縮血管物質的收縮血管作用降低。最近的研究還觀察到,乙酰膽堿使有正常內皮功能的冠脈松弛,而使有粥樣硬化的血管發生收縮。

總之,冠脈痙攣的發生機制是多方面的目前認為內皮損傷是冠脈痙攣的最重要的誘發因素。  

冠心病發病的病理生理基礎

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上,心肌供氧和需氧量的失衡,是引起心肌缺血缺氧,導致冠心病發生的病理生理基礎。

1、心肌耗氧量的決定因素:心肌自冠狀循環中攝取可利用的氧占所需氧分的75%,用于產生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌張力、心肌收縮力和心率三個要素決定,其他三個次要因素是基礎代謝、電激動和心肌纖維縮短。動脈收縮壓心率與射血時間的“三乘積”與左室壓力曲線收縮面積與心率,即張力-時間指數密切相關;但臨床上常采用更為簡單的方法即收縮壓與心率的“二乘積”作為心肌氧耗量指標,例如觀察勞累型心絞痛的閾值時常用該項指標。

2、心肌供氧量的決定因素:心臟的肌肉即心肌從其所構成的房室腔所包容的血液中直接攝取的氧分量僅25%左右,心肌所需的氧分主要靠冠狀動脈的血流供給因此冠狀動脈血
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

流量是影響心肌供氧最主要的因素。人在休息狀態下,心肌從冠脈血液中攝取的氧分已接近最大值,當需氧量增加時已難從冠脈血液中更多地攝取氧,只能依靠增加冠狀動脈的血液量來提供。正常情況下冠脈循環儲備力大劇烈運動、缺氧時冠脈擴張,其血流量可增至休息時的4~7倍;而冠脈粥樣硬化狹窄和堵塞則成為限制氧化血液傳送至心肌的最主要原因。此外,心臟收縮與舒張的機械活動心肌細胞的代謝、神經體液及多種血管活性物質均參與冠脈血流量的調節。

3、心肌供氧和需氧量的失衡:任何原因導致心肌供氧和(或)需氧量超過機體代償范圍時,都將招致心肌氧的供需失衡從而導致心肌缺血的發生。其中以冠狀動脈粥樣硬化所致的冠心病心肌缺血最為常見。因此應注意臨床上所謂的“心肌缺血”雖以冠心病最常見但并不等于冠心病;冠心病與缺血性心臟病則為同義詞。

4、心肌缺血對心臟的影響:心肌缺血時,糖酵解成為ATP的主要來源。故此時心肌除乳酸量增加外因能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。當心肌缺血較重(包括急性心肌梗死病灶周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌注后尚未發生壞死的心肌)且持續時間較長時,心肌發生可逆性損傷,隨血供恢復,心肌結構、代謝和功能緩慢恢復,需時數小時數天甚至數周,處于該種狀態的心肌稱為心肌頓抑 (stunned myocardium)在冠心病病人,為適應血流量低于正常的狀況,某些心肌可“自動”調低耗氧量,以保證心肌氧的供需在新的水平達到平衡心肌功能隨血供恢復而恢復,像這種既不發生心肌梗死、又無缺血癥狀的存活心肌被稱為心肌冬眠(hibernating myocardium)一般認為這是心肌的一種保護性機制,一旦供血改善則心肌功能可完全恢復。冠狀動脈粥樣硬化狹窄產生心肌缺血時,代謝產物等可刺激冠脈擴張,以增加血流量這種“反應性充血反應”現象隨狹窄程度增加而逐漸減弱,直至冠脈狹窄程度>90%時完全消失。同時,慢性缺血可促使側支循環的建立。這些代償機制均有利于保持心肌氧的供需平衡病人在較長時間內可無心肌缺血的表現。只有當心肌耗氧量明顯增加,冠脈血流量和側支血流不足以維持這種平衡時,才出現心肌缺血的表現。在粥樣硬化基礎上,迅速發生的斑塊破裂和(或)出血、痙攣及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病變,引起急性冠狀動脈綜合征,臨床表現為不穩定型心絞痛急性心肌梗死或猝死。   

臨床表現

由于病理解剖和病理生理變化的不同,冠心病有不同的臨床表現。目前把冠心病分類兩大類:急性冠脈綜合征慢性冠脈病。其中前者包括不穩定型心絞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)。后者包括慢性穩定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛(如X綜合征)、無癥狀性心肌缺血缺血性心力衰竭

之所以把冠心病分類兩大類,是因為其兩者的臨床表現及預后、治療手段均不相同,這是因為兩者的病理生理、病理解剖學不同所導致。比如急性冠脈綜合征是因為冠脈內不穩定斑塊所導致,而慢性冠脈病的版塊則為穩定性或并非斑塊所導致。

理解兩者的病理生理、病理解剖非常重要,因為涉及到治療手段、預后情況的不同。我們將在相關詞條進行詳細論述。本病分為五種臨床類型。  

無癥狀性冠心病

也稱隱匿性冠心病,包括癥狀不典型、真正無癥狀以及有冠心病史但無癥狀者。人群中,無癥狀性冠心病的發生率不清。Framingham研究中,約1/4心肌梗死者發病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀但靜息或負荷試驗時有心肌缺血的心電圖改變,包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學檢查心肌無明顯組織形態學改變。預后與癥狀性冠心病患者無明顯區別,其預后取決于心肌缺血嚴重性及左室功能受累程度。  

心絞痛型冠心病

患者臨床上有心肌缺血引起的發作性心前區疼痛病理學檢查心肌無組織形態改變。參照世界衛生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標準”,結合臨床特征將心絞痛分為下列幾型。

勞累性心絞痛:常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時,發生心前區疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。

①初發型心絞痛:亦稱新近發生心絞痛即在最近1個月內初次發生勞累性心絞痛;也包括有穩定型心絞痛者,已數月不發作心前區疼痛現再次發作時間未到1個月

②穩定型心絞痛:反復發作勞累性心絞痛,且性質無明顯變化,歷時1~3個月心絞痛的頻率、程度時限以及誘發疼痛的勞累程度無明顯變化,且對硝酸甘油有明顯反應。

③惡化型心絞痛:亦稱增劇型心絞痛即原為穩定型心絞痛在最近3個月內心絞痛程度和發作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發因素經常變動,常在低心肌耗氧量時引起心絞痛提示病情進行性惡化。  

自發性心絞痛

心絞痛發作與心肌耗氧量增加無明顯關系,疼痛程度較重和時間較長,且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現一過性ST-T波改變,但不伴血清酶變化

①臥位型心絞痛:常在半夜熟睡時發生,可能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加,引起心功能不全,致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量增加。嚴重者可發展為心肌梗死或心性猝死

變異型心絞痛:通常在晝夜的某一固定時間自發性發作心前區疼痛
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

,心絞痛程度重,發作時心電圖示有關導聯ST段抬高及相背導聯ST段壓低,常伴嚴重室性心律失常房室傳導阻滯

③中間綜合征:亦稱冠脈功能不全心絞痛狀態或梗死前心絞痛患者常在休息或睡眠時自發性發作心絞痛,且疼痛嚴重,歷時可長達30min以上,但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。

④梗死后心絞痛:為急性心肌梗死發生后1~3個月內重新出現的自發性心絞痛。通常是梗死相關的冠脈發生再通(不完全阻塞)或側支循環形成,致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌導致心絞痛。也可由多支冠脈病變引起梗死后心絞痛。

初發型、惡化型和自發性心絞痛統稱為不穩定型心絞痛。  

混合性心絞痛

休息和勞累時均發生心絞痛,常由于冠脈一處或多處嚴重狹窄,使冠脈血流突然和短暫減少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脈過度敏感、內膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合并存在和小血管處血管張力變化。  

心肌梗死型冠心病

為冠心病的嚴重臨床表現類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎上發生斑塊破裂、出血,血管痙攣血小板黏附、聚集,凝血因子參與,致血栓形成和血管腔阻塞,引起心肌缺血性壞死。臨床表現有持久的心前區劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根據心電圖表現,可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內膜下非穿壁性、無Q波心梗。前者表現為異常持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高。后者表現為無病理性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區疼痛可很輕微甚至缺如,而以其他癥狀為主要表現如心衰休克暈厥心律失常等。

在急性心肌梗死恢復期,某些患者可呈現自發性胸痛,有時伴有心電圖改變,如伴血清酶再度增高,則可能為急性心肌梗死擴展如無新的血清酶變化,其中某些病例可診斷為梗死后綜合征,某些為自發性心絞痛。其他方面的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復期病理性Q波自行消退,提示梗死有關冠狀動脈再通,在心室功能受損較小。相反,急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死區室壁活動嚴重異常或梗死區膨出室壁瘤形成。  

心力衰竭和心律失常型冠心病

又稱心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足,使纖維組織增生所致。其臨床特點是心臟逐漸增大,發生心力衰竭和心律失常,通常被稱為缺血性心肌病。必須指出,絕大多數缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀,說明這些患者存在嚴重冠脈病變。僅極少數患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史,對這些患者需冠脈造影確診。  

猝死型冠心病

指自然發生、出乎意料的死亡。世界衛生組織規定發病后6h內死亡者為猝死多數作者主張定為1h,但也有人主張發病后24h內死亡者也歸于猝死之列。約半數以上心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎上,發生冠狀動脈痙攣或冠狀循環阻塞導致急性心肌缺血,造成局部心電不穩定和一過性嚴重心律失常(特別是心室顫動)。由于本型病人經及時搶救可以存活,故世界衛生組織認為將本型稱為“原發性心臟驟停冠心病”為妥。

猝死型冠心病好發于冬季,患者年齡一般不大,可在多種場合突然發病。半數患者生前無癥狀,大多數病人發病前無前驅癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀.   

并發癥

冠心病可有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脫垂等并發癥。  

心臟性猝死

心臟性猝死由冠心病引起最多,占3/4以上在所有冠心病死亡者中50%~70%為猝死。美國Lown報告的流行病學資料顯示,每年心臟性猝死者40萬,平均每分鐘即有1例
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

發生心臟性猝死,其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平時無任何癥狀,猝死為首發的臨床表現約占冠心病猝死的20%左右。在國內一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明顯高于南方。  

心律失常

心律失常可以是缺血性心臟病的惟一癥狀。可以出現各種快速和緩慢性心律失常。但臨床多見的冠心病心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、心房撲動與心房顫動非持續性室性心動過速傳導系統障礙導致的病態竇房結綜合征、不同程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。  

心力衰竭

主要由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的心肌血供長期不足、心肌組織發生營養障礙和萎縮產生散在的或彌漫性心肌纖維化以及心室發生重構所致。患者大多有心肌梗死病史或心絞痛史,逐漸發生心力衰竭,大多先發生左室衰竭然后繼以右心衰,為全心衰出現相應的臨床癥狀。     

二尖瓣脫垂

二尖瓣脫垂綜合征在冠心病中的發病率中較高。理化分析76例,14例(18.4%)臨床有此綜合征。主要由于供應前外乳頭肌或后內乳頭肌的動脈狹窄后,產生前外或后內乳頭肌供血不足及收縮無能引起。  

診斷

世界衛生組織(WH0)的分型標準,過去20年臨床上有多種冠心病的分型方法,其中應用較為普遍的是1979年世界衛生組織(WHO)規定的標準。按其標準,冠心病分為以下五種類型:  

原發性心臟驟停

指由于心電不穩定引起的原發性心臟驟停原發性心臟驟停多數為室顫復蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無,若發生猝死時無目睹者,則診斷是臆測性的。  

鑒別診斷

冠心病的臨床表現比較復雜,故需要鑒別的疾病較多。

1、心絞痛型冠心病要與食管疾病(反流性食管炎食管裂孔疝彌漫性食管痙攣);肺、縱隔疾病(肺栓塞自發性氣胸縱隔氣腫)及膽絞痛、神經、肌肉和骨骼疾病等鑒別

2、心肌梗死型冠心病要與主動脈夾層、不穩定心絞痛、肺栓塞、急性心包炎急腹癥食管破裂等疾病鑒別。  

診斷方法

病史、癥狀:

典型的癥狀為勞力型心絞痛,在活動或情緒激動時出現心前區壓榨性疼痛,部分患者向左肩部或/和左上臂部放散,一般持續5~10分鐘,休息或含服硝基甘油等藥物可緩解。部分伴有胸悶或以胸悶為主,嚴重者疼痛較重,持續時間延長,休息或睡眠時也可以發作。病史提問要注意誘因、疼痛的部位、持續時間,有無放散,伴隨癥狀及緩解方式。  

實驗室檢查

一般早期無明確的陽性體征,較重者可有心界向左下擴大,第一心音減弱,有心律失常時可聞及早搏、心房纖顫等,合并心衰時兩下肺可聞及濕羅音心尖部可聞及奔馬律等。

冠心病的生化學檢查根據不同的臨床類型而不同。一般有:

1、血清高脂蛋白血癥的表現(膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高);血糖增高等。

2、如出現心肌梗死可出現血清心肌酶檢查的異常(肌酸激酶乳酸脫氫酶谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高;尤其CK-MB增高;LDH1/LDH2>1等)有診斷價值。

3、心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。  

輔助檢查:

心電圖呈t波低平、倒置及st段下移,特別是水平型和下斜型下移更有意義,b超可有左室室壁節段性運動障礙。平板運動試驗常陽性,同位素心肌掃描(ect)可出現心肌缺血性改變,24小時心電圖(holter)監測運動時出現缺血性改變,冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準,必要時可檢查血脂、血糖。

1、心電圖 反映心臟的電活動,在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病變的定位、范圍、深度等)診斷有較高的敏感性和重要的診斷意義

2、動態心電圖 由于DCG可連續記錄24h患者在日常生活中的心電圖而不受體位的影響,因此它能夠捕捉患者常規心電圖不能記錄到的短陣心律失常和一過性心肌缺血。對無癥狀心肌缺血、心絞痛、心律失常的診斷及評價藥物療效具有重要作用。

3、心電圖運動試驗 此試驗是通過運動增加心臟的負荷,使心臟耗氧量增加。當運動達到一定負荷時,冠狀動脈狹窄病人的心肌血流量不隨運動量而增加,即出現心肌缺血,在心電圖上出現相應的改變對無癥狀性心肌缺血的診斷;急性心肌梗死的預后評價有意義。

4、心臟藥物負荷試驗 某些藥物如雙嘧達莫腺苷多巴酚丁胺等可以增快心律,增加心肌的耗氧量或“冠脈竊血”誘發心肌缺血,引起心絞痛或心電圖ST段改變。利用這些藥物的特性,對疑有冠心病但因年老體弱或生理缺陷等不能做運動試驗者進行藥物負荷試驗,提高診斷率。

5、經食管心房調搏負荷試驗 將電極導管置于食管近心臟左心房水平的位置用程控心臟刺激儀發放脈沖起搏心房,使心律加快,從而增加心臟的耗氧量誘發心肌缺血

6、X線胸片 可顯示繼發于心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血肺水腫和心臟-左室增大,及對病情判斷和預后評估有重要意義對某些機械并發癥如心室壁瘤、室間隔穿孔(破裂)以及乳頭肌功能失調或斷裂診斷也有一定的幫助。

7、冠狀動脈造影(含左室造影) 目前仍是診斷冠心病,選擇冠心病病人手術和介入治療適應證的可靠方法使用按冠脈解剖構型的導管,經外周動脈將導管插入并送至冠狀動脈開口,把造影劑直接注入左、右冠狀動脈顯示冠脈及其分支的解剖形態、病變部位和病變程度

8、心臟CT、磁共振成像、多層螺旋CT冠狀動脈造影 MRI是無創的檢查技術,對冠狀狹窄(>50%)和CABG橋血管阻塞的診斷、冠脈狹窄介入治療適應證的選擇以及介入和手術治療后的隨訪及其療效的觀察都有初步的和良好的價值。

9、超聲心動圖 是診斷冠心病不可缺少的手段它以簡便、無創、重復性好而廣泛應用于臨床診斷、術中觀察、術后及藥物治療評價等方面。

10、核素顯像 核素心肌灌注顯像是篩選冠狀動脈造影最有價值的無創性手段。負荷心肌灌注顯像陰性基本可排除冠脈病變。單純心肌缺血,在負荷心肌顯像圖可見到沿冠脈分布的心肌節段有明顯的放射性稀疏(減低)或缺損區,在靜息顯像圖上,該局部有放射性填充,證明此心肌節段為缺血性改變,此類患者應行冠狀動脈造影,明確冠脈狹窄的部位、確定治療方案。此外此檢查方法也對心肌梗死、心梗合并室壁瘤的診斷;評估存活心肌、評價血管重建術的療效和冠心病人預后等也是一項重要的檢查手段。  

治療

增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧達到新的平衡,盡最大努力挽救缺血心肌減低病死率。可選用鈣通道阻滯劑硝酸脂類藥物,轉換酶抑制劑進行治療,心率較快者可選用β受體阻滯劑,以緩釋劑為好。可加用腸溶阿斯匹林100-325mg1/d,注意對冠心病危險因素的治療如降壓治療、調脂治療、治療糖尿病、戒煙、禁酒等。還可選用極化液和硝酸脂類藥物靜滴。合并心衰及心律失常時需加用糾正心衰及抗心律失常的治療(詳見心衰及心律失常篇),必要時可行冠心病的介入治療(ptca+支架術),嚴重者可考慮進行外科搭橋手術。  

冠心病的藥物治療

1、硝酸酯類制劑:其有擴張靜脈、舒張動脈血管的作用減低心臟的前、后負荷降低心肌耗氧量;同時使心肌血液重分配有利于缺血區心肌的灌注。代表藥為硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯

2、β受體阻滯藥:可阻滯過多的兒茶酚胺興奮β受體,從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度,減低血壓,故而達到明顯減少心肌耗氧量;此藥還可增加缺血區血液供應,改善心肌代謝,抑制血小板功能等,故是各型心絞痛心肌梗死等患者的常用藥物。同時β受體阻滯藥是目前惟一比較肯定的急性心肌梗死作為二級預防的藥物,已證明β受體阻滯藥使梗死后存活者的心臟病病死率猝死率與再梗死發生率均降低。

3、鈣拮抗藥:通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L型鈣通道,使鈣經細胞膜上的慢通道進入細胞內,即減少鈣的內流抑制鈣通過心肌和平滑肌膜,從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率;減輕心室負荷;直接對缺血心肌起保護作用同時此藥可增加缺血區心肌供血、抑制血小板聚集促進內源性一氧化氮的產生及釋放等多種藥理作用。是目前臨床上治療冠心病的重要藥物。

4、調脂藥、抗凝和抗血小板藥:則從發病機制方面著手,達到減慢或減輕粥樣硬化的發生和穩定斑塊的作用,最終也是使心肌氧供增加。

5、其他冠狀動脈擴張藥:如雙密達莫嗎多明尼可地爾

以上藥物的具體應用劑量和方法詳見各型冠心病的治療。  

冠心病的介入治療

(1)經皮冠狀動脈腔內成形術(percutaneous transluminal coronary angi oplastyPTCA )即用經皮穿刺方法送入球囊導管,擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術。

1、作用機制:通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展,血管直徑擴大,或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸,在生理壓力和血流沖擊下,重新塑形生成新的平滑內腔,并在較長時間內保持血流通暢。

2、適應證:

A.早期適應證:穩定性心絞痛及單支血管病變病變特征為孤立、近端、短(<10mm),向心性,不累及大分支,無鈣化及不完全阻塞,左室功能良好且具有冠狀動脈旁路移植術指征對此類病人,作PTCA的成功率高于95%,因并發癥須急診作冠狀動脈旁路移植術者少于2%。

B.擴展適應證:近年來,隨著技術經驗的提高和導管、導絲的改進,PRCA適應證在早期適應證的基礎上,已得到極大擴展。

a.臨床適應證:不穩定性心絞痛、冠狀動脈旁路移植術后心絞痛、高齡病人(≥75歲)心絞痛、急性心肌梗死、左室功能明顯受損(LVEF<30%)。

b.血管適應證:多支血管病變冠狀動脈旁路移植術后的血管橋(大隱靜脈橋或內乳動脈橋)病變、旁路移植術后的冠狀動脈本身病變被保護的左主干病變。

c.病變適應證:病變位于血管遠端或血管分叉處,長度>10mm,偏心性、不規則,有鈣化、潰瘍、血栓等。

1988年ACC/AHA心血管操作技術小組和VTVA專家組總結了過去10年的經驗將冠狀動脈病變特征分為A、B、C 三型,并提出冠狀動脈病變特征與PTCA成功和危險性的相互關系,作為PTCA適應證選擇的指南

A型病變:冠狀動脈每處狹窄段長度<10mm,呈同心狹窄,病變血管段彎曲度<45°,管腔光滑,不完全阻塞,導絲和氣囊導管易于通過,很輕或沒有鈣化,病變部分遠離血管開口分叉處,無分支血管病變,血管內沒有血栓。該型病變PTCA成功率>85%,危險性低

B型病變:冠狀動脈呈管狀狹窄,長度10~20mm,為偏心性狹窄,近端血管中等彎曲,中等成角(>45°,<90°),管腔不規則中度鈣化,完全阻塞<3個月,狹窄位于血管開口部分,屬分叉部位的病變,血管內有血栓存在。此型病變PTCA成功率60%~85%,具有中等危險性。

C型病變:冠狀動脈呈彌漫性、偏心性狹窄長度>20mm,重度鈣化,其近端血管過度扭曲,成角>90°,完全阻塞>3個月。病變部分位于血管開口處鄰近大血管分支保護有困難,血管內有血栓形成,或有血管橋纖維化。此型病變PTCA成功率<60%,危險性高。

A.護理:a.持續心電監護24~48h,嚴密觀察心律失常、心肌缺血和心肌梗死征兆。b.建立靜脈通路,測血壓半小時1次,防止低血壓發生。c.觀察穿刺部位滲血、血腫形成及足背動脈搏動情況

B.用藥:a.肝素1000U/h持續靜脈點滴18~24h定時監測部分凝血活酶時間(PTT),并根據PTT來調整肝素用量,要求PTT延長至2~2.5倍,持續24~72h。b.常規服用阿司匹林300mg/d,30天后改為50~100mg/d維持。 c.術后6周~6個月內服用鈣拮抗藥,以防止冠狀動脈擴張處血管痙攣

A.冠狀動脈閉塞:冠狀動脈閉塞主要由于PTCA術后冠狀動脈內膜撕裂、冠狀動脈痙攣粥樣斑塊內膜下出血及血栓形成引起。發生率約5%。位于血管彎曲或分叉處的病變偏心性、長段非孤立性病變>90%的嚴重狹窄以及有新鮮血栓部位的擴張易導致急性閉塞。臨床可表現為持續性心絞痛、急性心肌梗死心電圖示ST段抬高,冠狀動脈造影發現血管完全閉塞。PTCA引發的冠狀動脈急性閉塞大約一半發生在心導管室,另一半發生在回監護病房之后,二者的處理方法亦有所不同。若冠狀動脈急性閉塞發生在術中,首先應立即往冠狀動脈內注射硝酸甘油200~300μg,并給予足量肝素,然后推注造影劑,若證實擴張局部有血栓形成,立即往冠狀動脈內注入t-PA 20~40mg,速度1mg/min;或尿激酶25萬U,15min內注入若病變部位適合安置血管內支架則首選冠狀動脈內支架術,以成功地打開血管,支撐和黏合撕裂的內膜。若血管直徑≤2.5mm或手頭無合適的支架,可選用PTCA,以低壓力(3~4個大氣壓)、長時間(數分鐘或更長)重復擴張。若重復擴張失敗,則更換灌注球囊導管,再延長擴張時間若發生急性閉塞時導引導絲已撤出冠狀動脈則立即選擇尖端最軟或高度柔軟易控的導絲,在造影劑顯影下小心送達閉塞部位,重復PTCA,注意導絲切勿進入內膜裂口處若以上措施無效或無法進行,且閉塞發生在主干或主支,應行緊急冠狀動脈旁路移植術。若閉塞發生于分支,血流動力學穩定,受累心肌范圍小,或該處心肌原已梗死,或有側支供血則緊急冠狀動脈旁路移植術不作首選。

對于術后發生的冠狀動脈閉塞,則應立即送回導管室行急診PTCA若原來病變較復雜,PTCA術進行較困難,送回導管室后導絲無法通過閉塞處,經冠狀動脈內硝酸甘油解痙及冠狀動脈內溶栓治療無效,宜盡快實施冠狀動脈旁路移植術。若導絲和球囊已通過閉塞處但反復擴張效果不佳,則進行冠狀動脈內支架術。若不能成功置入支架,則應保留導絲在冠狀動脈內,行緊急冠狀動脈旁路移植術

B.冠狀動脈內膜撕裂和夾層:冠狀動脈內膜撕裂即由于明顯的內膜損傷而在造影時顯示冠狀動脈管腔內充盈缺損造影劑向管腔外滲出或管腔內線狀密度增高當內膜撕裂導致管腔閉塞或血流受阻而引起持久胸痛、急性心肌梗死或需急診冠狀動脈旁路移植術時稱為冠狀動脈夾層。冠狀動脈內膜撕裂或夾層大多由于球囊擴張時對血管和斑塊直接的機械作用力所引起,球囊直徑過大時更易發生;少數可由于導引導絲或球囊導管直接從動脈內膜或斑塊下方穿通所致,這種情況多見于嚴重偏心性狹窄進行球囊擴張時當內膜撕裂較血管內徑減少>20%但<50%時,遠端血流充盈正常無心絞痛及心電圖ST-T改變,則為輕度內膜撕裂,不需特殊處理但術后須嚴密觀察,充分給予抗凝治療。若內膜撕裂致血管內徑減少>50%或有造影劑滯留,或形成假腔,遠端血流充盈遲緩,伴心絞痛和心電圖ST-T改變,則為嚴重內膜撕裂,須積極處理一般情況下首選冠狀動脈內支架術。若病變部位不適合置入支架或手頭無合適的支架,應即重復PTCA以低壓力(3~5個大氣壓),長時間(3~15min)充盈球囊,以黏合撕裂的內膜。重復擴張一般首選原球囊,若不成功,對直血管處病變可換大一號球囊,對血管彎曲處病變或成角病變可改用小一號球囊重復擴張或更換灌注球囊長時間擴張。大血管近端夾層導致大面積急性心肌梗死或缺血,特別是并發低血壓、休克,而再次球囊擴張或植入支架不成功時,應立即進行急診冠狀動脈旁路移植術。

C.冠狀動脈痙攣:PTCA術中可發生冠狀動脈痙攣,大部分病人痙攣可由藥物緩解,不至于造成不良后果。但有部分病人可發生急性心肌梗死。為預防冠狀動脈痙攣的發生,術前應給予鈣拮抗藥和硝酸酯類。一旦在操作過程中出現冠狀動脈痙攣,應向冠狀動脈內推注硝酸甘油200~300µg,可重復應用。若反復痙攣,則將冠狀動脈灌注球囊導管放至閉塞處,并經此導管行冠狀動脈內持續點滴硝酸甘油10~20μg/min。對嚴重持久的痙攣導致大面積心肌梗死時,應實施急診冠狀動脈旁路移植術。

D.冠狀動脈栓塞:極少數病人由于術中導管碰撞或加壓擴張造成血管內斑塊物質脫落,這些斑塊物質可阻塞遠端冠狀動脈引起栓塞。為預防栓塞的發生,術中應充分應用肝素抗凝;在推送導引導絲前進時,尖端應保持游離狀態,避免碰撞斑塊。一旦發生栓塞。可重新插入球囊導管,擴張栓塞部位,對較嚴重的冠狀動脈栓塞,須行急診冠狀動脈旁路移植術

E.冠狀動脈破裂穿孔:在進行PTCA術中,偶爾由于球囊充氣力過大或送入導絲時用力過猛,可穿破冠狀動脈,導致心包填塞冠狀動脈瘺。一般易發生于偏心性狹窄的病人一旦發生,常需進行急診冠狀動脈旁路移植術并修復破裂血管。

F.心律失常:PTCA術中導管刺激或球囊擴張可引起心律失常。如室性期前收縮、室性心動過速和室顫,發生率約2.3%。術中應嚴密監測心電情況,其處理同一般心導管檢查引起的心律失常,可靜脈注射利多卡因或電轉復治療,單純室性期前收縮也可不予處理導管刺激解除后即可自動消失。

主要臨床表現為:PTCA術后消失或顯著減輕的勞累性心絞痛又復發,運動試驗再度陽性或運動耐量減低。也有部分再狹窄病人無明顯胸痛癥狀,而造影顯示明確的再狹窄征象。再狹窄的發生與高血壓、糖尿病偏心性、鈣化性、彌漫性、長病變及術后殘余狹窄程度有關。較好的病例選擇,較長時間的球囊擴張壓迫,長期的鈣拮抗藥及抗血小板藥物應用等可降低再狹窄的發生率。

再狹窄的診斷標準尚不統一,常采用的再狹窄的定義包括:隨訪造影顯示管腔狹窄直徑增加30%以上;PTCA所獲得的管腔直徑的增加喪失50%以上;管腔狹窄直徑從PTCA剛結束時的<50%增加到≥50%,或者與PTCA剛結束時比較,最小管腔直徑減少≥0.72mm

PTCA后再狹窄的處理應根據病人的具體情況而定通常可再次行PTCA但再次PTCA最好與第一次PTCA相間隔3個月以上,且術終殘余狹窄宜<30%,以減低再次PTCA術后再狹窄發生率冠狀動脈內支架術對預防PTCA術后再狹窄有一定功效。對于病變不適宜行PTCA時特別是多支病變、長病變,可考慮實施冠狀動脈旁路移植術。對復發后癥狀和病變較輕者,亦可用藥物治療。

(2)冠狀動脈內支架術:系應用多屬支架支撐于病變的冠狀動脈內壁,使狹窄或塌陷的血管壁向外擴張的技術。支架植入后,可擴張管腔,封閉分離夾層使損傷內膜愈合,減少內皮下膠原組織暴露,減輕血小板驟集,保持冠脈血流通暢,防止血栓形成從而有效防止血管彈性回縮,減少PTCA術終殘留狹窄有效處理PTCA術中內膜撕裂和血管閉塞并發癥。其作為PTCA的補充手段選擇性用于部分病變使PTCA適應證增寬,近期及遠期療效提高且安全性增加。

A.急性或亞急性血栓形成:一般發生在安放支架后2~14天,可導致急性心肌梗死甚至死亡,需緊急血管重建,是冠狀動脈內支架術最為嚴重的并發癥。其處理一般首選PTCA結合冠脈溶栓術,即用球囊反復擴張病變處結合冠狀動脈內局部注入溶栓藥物。若不成功,可實施緊急冠狀動脈旁路移植術以進行血管重建。為爭取時間也可先進行靜脈溶栓。

B.出血:早期冠脈支架術后常應用抗凝劑以防止支架后血栓形成,因此出血較常見。其預防主要是減少抗凝藥物的應用。目前大多數支架均經過肝素表面處理,支架術后可不必長期大量應用抗凝劑,因此出血并發癥減少。除此之外,上肢血管入路(肱動脈橈動脈)進行冠狀動脈內支架術因易于包扎可明顯減少出血。

C.側支閉塞:是較常見的并發癥。擴張靶部位病變在支架擴張后擠向鄰近的邊側支開口或高壓擴張后邊支開口受到支架絲的擠壓是側支閉塞的主要原因。預防方法是選用纏繞型支架,絲間的空隙較大,即使出現側支閉塞,也可用鋼絲穿過支架絲間隙對側支開口進行整理。

D.支架脫載:是支架術中最嚴重的醫源性并發癥常因支架綁載不牢靠,病變預擴張不完全和導引導管與冠脈口對接不到位所致,可引起冠狀動脈栓塞和外周血管的栓塞。取支架比較困難,尤其是透X射線支架較難取出支架脫載處理方法為:保持一根導絲始終在支架內腔,送另一根導絲經支架外壁送達支架遠端在體外同時反復順時針旋轉兩根導絲,使其在支架遠端相互盤繞在一起。然后將導引導管、盤繞在一起的兩根導絲及其內夾的支架,一并撤到腹主動脈或髂動脈。若支架順利進入動脈鞘則將導絲及支架直接撤出體外;若支架不能進入動脈鞘,則用三爪鉗,網籃或心肌活檢鉗將支架固定并撤出體外。支架術的其他并發癥同PTCA。

⑦支架術后再狹窄:支架術后再狹窄發生率約24%~28%,明顯低于PTCA的再狹窄發生率直徑<2.5mm的支架、多個支架重疊植入支架術后有殘留狹窄,有糖尿病史等均易發生支架術后再狹窄。支架直徑>3.0mm和未行過介入治療的冠狀動脈病變,支架術后再狹窄發生率低。通過球囊再擴張治療支架術后再狹窄成功率高(有報道達100%),無危險性無急性并發癥發生,但臨床隨訪約半數以上出現再次再狹窄。而應用再次支架術治療支架后狹窄,則成功率高危險性小,再次狹窄發生率低。

(3)冠狀動脈內旋切術與旋磨術:系使用旋切或旋磨裝置將冠狀動脈硬化斑塊組織從血管壁切下或磨碎通過導管排出體外,從而消除狹窄病變。術后血管內膜面光滑,無撕裂、不易產生血管壁夾層或彈性回縮,血管急性閉塞率低。但手術器械昂貴,技術較復雜,并發癥較多,故目前開展醫院尚少

(4)經皮冠狀動脈激光成形術:是通過光導纖維,將高能激光傳輸至冠狀動脈粥樣斑塊組織,并迅速使之汽化或使分子鍵斷裂,從而消除或縮小斑塊體積拓寬管腔,達到改善冠狀動脈狹窄或阻塞的目的。與PTCA相比,冠狀動脈激光成形術具有更高的治愈率和血管暢通率,術后再狹窄的發生率較低。

(5)冠狀動脈超聲血管成形術:是目前較有應用前途的斑塊和血栓消融新技術,系應用高強度、低頻率超聲作為能源消融纖維性和鈣化性斑塊以及血栓,增加纖維化血管的可擴張性,從而治療動脈粥樣硬化和血栓性阻塞。

超聲消融血栓和粥樣硬化斑塊性血管阻塞的作用機制包括:①機械效應。②空穴作用(cavitation)。③聲流作用(acoustic streaming)等。

其中機械效應是指快速振動(≥200次/s)的超聲探頭直接作用于鈣化的或致密的纖維化動脈血管壁時,超聲壓力波形會發生變形和共振從而使組織發生變化由于正常血管壁可以避開震動的探頭,因此探頭的快速小幅度運動(20~150μg)不會損傷正常血管空穴作用可使組織、液體和細胞中形成氣泡并隨之塌陷,從而產生高速空穴微爆破,導致血栓融解聲流作用是指當超聲通過可壓縮遞質如細胞和組織時,可產生輻射壓,引起超聲聲壓區內物質的同向運動。不同物質間存在聲流速度階差足夠強的速度階差可產生強應切力并作用于細胞和鄰近的膜結構,導致粥樣硬化斑塊和血栓的溶解從而使血管再通。

(6)射頻熱球囊血管成形術:自PTCA開展以來,已成為冠狀動脈血管重建的主要方法但PTCA術后急性閉塞和后期再狹窄始終是限制其療效的主要問題。因此,人們探索用熱能作為球囊擴張的輔助措施來增加PTCA的治療效果。理論上,熱能輔助的優點有:減少血管彈性回縮、血管痙攣和氣壓傷;降低擴張血管中的血栓形成;熱縫合(thermal sealing)分離的組織層;通過熱壞死影響血管壁的生物學特性抑制新生內膜的形成。這種利用熱能輔助進行球囊擴張狹窄的冠狀動脈的方法稱熱球囊血管成形術。該術根據其加熱源的不同又分為3種形式:射頻熱球囊血管成形術;摻釹:釔鋁石榴石(Nd:YAG)激光球囊血管成形術;微波熱球囊血管成形術其中以射頻熱球囊血管成形術的臨床研究較多。

3.冠心病的外科治療 冠心病的手術治療主要包括冠狀動脈旁路移植術,心臟移植及某些心肌梗死并發癥(如室壁瘤,心臟破裂和乳頭肌功能不全等)的外科治療。

(1)冠狀動脈旁路移植術(CABG):近20多年來冠心病外科治療進展迅速,

冠狀動脈旁路移植術(冠狀動脈搭橋術)的開展,為廣大缺血病性的心臟病病人帶來了福音,它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合可以達到立即恢復和(或)增加缺血心肌的血流量有效地降低心絞痛的發生率,緩解癥狀,改善心臟功能提高生活質量。

①病例選擇:

A.手術適應證:心絞痛經內科治療不能緩解而影響工作和生活,經冠狀動脈造影發現其主干或主要分支明顯狹窄,以及心肌梗死后某些嚴重并發癥均應視為手術適應證。

a.心絞痛:經內科治療:心絞痛不能緩解應作冠狀動脈造影,發現主干或主要分支70%以上狹窄,其遠端通暢者視為搭橋的適應證。左冠狀動脈主干重度狹窄者容易猝死應急診手術。前降支、回旋支及右冠狀動脈二者以上重要狹窄者,即使心絞痛不重也應視為“搭橋”的適應證。

b.急性心肌梗死:急性心肌梗死后6h內急診“搭橋”可以改善梗死區心肌血運,縮小壞死區的手術危險性已接近擇期性手術。

急性心肌梗死并心源性休克,首先藥物治療或主動脈內球囊反搏,增加冠狀動脈灌注減少心肌壞死,爭取時間進行冠狀動脈造影,然后進行急診“搭橋”。

c.心肌梗死后心絞痛:心肌梗死后繼續出現有心絞痛,說明又有新的心肌缺血區應進行冠狀動脈造影,若發現其主干或主要分支明顯狹窄者,也是“搭橋”的適應證。

d.充血性心力衰竭:過去認為心力衰竭是旁路手術的禁忌證,而目前認識到手術能改善心肌收縮力但嚴重的心衰病人死亡率高故手術宜選擇較輕的進行。

B.手術禁忌證:冠心病人有下列病癥的不宜進行冠狀動脈旁路移植治療。

a.嚴重心肺功能不全者,如左室射血分數明顯降低(<25%~35%)或左室舒張末壓增高[>20~25mmHg(2.66~3.32kPa)]

b.冠狀動脈彌漫性病變或狹窄遠端側冠狀動脈管徑<1.5mm者。

c.腦血管后遺癥偏癱,糖尿病,肥胖癥和其他重要臟器嚴重病變者。

目前,隨著技術的熟練及臨床死亡率的降低手術適應證已有擴大的趨勢,對于30%~50%的狹窄也認為有手術指征甚至對冠狀動脈硬化癥伴有血管痙攣引起的心絞痛也有手術治療者,在選擇病例上也放寬了尺度以便更多的病人利用這種方法提高生活質量,恢復一定的工作能力。

參看

參考文獻

  • 《內科學》人民衛生出版社第七版醫學教材.陸再英、鐘南山主編
  • 《現代心臟病學》葛均波主編